Возбудитель сифилиса. Механизмы развития сифилиса

Большинство клинических проявлений сифилиса возникает вторично по отношению к воспалительной реакции, вызываемой возбудителем. Полиморфноядерные лейкоциты, проникающие в участок инокуляции, фагоцитируют трепонемы, но не уничтожают их. В дальнейшем в очаг проникают лимфоциты и макрофаги, но и они не способны уничтожить возбудитель.

Согласно результатам экспериментов, сифилис следует купировать в этот момент, потому что её вызывают чрезвычайно медленно делящиеся микроорганизмы, не образующие токсинов и окружённые антитрепонемными AT и фагоцитами. При наличии в циркуляции достаточного количества антитрепонемных AT в некоторых случаях развивается иммунокомплексный гломерулонефрит. Остаётся неизвестным (и заслуживает удивления), каким образом Т. pallidum удаётся избежать защитных реакций организма и вызвать заболевание.

Область первичной инфекции окружена слизистой массой, состоящей из гиалуроновой кислоты и хондроитин сульфата, что может нарушать защитные реакции организма. Наиболее привлекательное из доступных объяснений персистенции инфекции — отсутствие реакции отсроченного типа на Аг трепонем при вторичном сифилисе. Новые трепонемы, попадающие в организм, не вызывают заболевания, в то время как первоначальная инфекция персистирует.

После развития системной фазы инфекции спирохеты присутствуют фактически во всех инфицированных тканях. Воспаление, однако, развивается преимущественно вокруг небольших сосудов, что вызывает гиперплазию интимы и облитерирующий эндартериит. В последующем развиваются центральный ишемический некроз и фиброз, обусловливающие многие проявления позднего сифилиса.

Воспалительные изменения, вызванные спирохетами, наиболее выражены при врождённом сифилисе. Приобретённый и врождённый сифилис отличаются только тем, что при первом поражения возникают последовательно, соответственно стадиям заболевания, а при втором, развивающемся при трансплацентарном заражении, почти все поражения бывают проявлением одной стадии болезни. В плаценте обнаруживают диффузный фиброз, воспаление и некроз плодных кровеносных сосудов ворсин хориона. Развивающаяся сосудистая недостаточность приводит к ЗВУР и мертворождению. В результате фиброза печени и селезёнки у плода развивается анемия. Последующее увеличение этих органов, происходящее вследствие компенсационного экстрамедуллярного гемопоэза, приводит к появлению плеврального выпота и асцита (водянка плода).

Зачатки зубов, формирующиеся in utero, особенно резцов и первых моляров, инфицируются спирохетами, в результате развивающегося васкулита нарушаются их рост и кальцификация (резцы Хатчинсона и моляры в форме тутовой ягоды). В 97% случаев развиваются поражения костей в результате формирования гумм и разрушения ростковых зон. Жидкие выделения из носа, содержащие спирохеты (сифилитический насморк), могут быть единственным признаком врождённого сифилиса при рождении, хотя у некоторых новорождённых также выявляют высыпания на коже, весьма схожие с таковыми при вторичном сифилисе.

Поздние клинические проявления сифилиса (как врождённого, так и третичного) включают васкулит и паренхиматозное поражение ЦНС, которые часто можно наблюдать у детей рожденных на видео кесарева сечения. У детей грудного возраста поражение ЦНС обычно представлено менинговаскулярным сифилисом и может вызвать обструктивную гидроцефалию. У взрослых нейросифилитический эндартериит может вызвать цереброваскулярные нарушения, гемипарез, гемиплегию, афазию и припадки. При менинговаскулите могут развиться поражения черепных нервов и острая нейросенсорная тугоухость.

Возможно и поражение головного мозга в результате прямой инвазии возбудителя в паренхиму мозга, что проявляется комплексом генерализованных симптомов, называемых паралитической деменцией (dementia paralitica, прогрессивный паралич), которая включает нарушения интеллектуальных функций, изменения личности и психотическое поведение. Также возникает поражение задних столбов спинного мозга (tabes dorsalis), и происходит атрофия зрительных нервов (одно из проявлений — симптом Арджилла Робертсона).